在国家自然科学基金项目（项目批准号：，）等资助下，中山大学中山医学院黎孟枫教授课题组在细胞自噬调控非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展的机制研究方面取得重要进展。
研究成果以“CK1αsuppresseslungtumourgrowthbystabilizingPTENandinducingautophagy”（CK1α通过稳定PTEN蛋白诱导自噬抑制肺癌生长）为题，于年3月28日在NatureCellBiology（《自然·细胞生物学》）上发表，黎孟枫教授为该文章的独立通讯作者，中山大学中山医学院蔡俊超副教授、医院研究员李荣、中山大学中山医学院博士研究生许笑南为共同第一作者。
该期刊同期刊登了西班牙CICbioGUNE生物科学协作研究中心IvanaHermanova和ArkaitzCarracedo教授的述评文章“CK1αpromotestumoursuppressiveautophagy”，指出“该研究解析了CK1α的抑癌作用，首次揭示了CK1α通过之前未知的AKT/FOXO3a/Atg7信号轴介导PTEN依赖性的细胞自噬，提示上述信号分子调节细胞的适应性、程序性衰老以及生命周期将是重要的研究方向”。
图.CK1α/PTEN/FOXO3a/Atg7信号缺失协同HRasV12促进肺上皮细胞恶变转化
细胞自噬（CellularAutophagy）是指细胞内损坏的细胞器、错误折叠的蛋白等被包裹形成囊泡，最终运送至溶酶体降解的生物学过程，是细胞维持自身稳态的重要生理机制。细胞自噬的失调与肿瘤发生关系密切，近年来如何利用细胞自噬的失调机制对肿瘤进行早期诊断和防治，如何使用自噬抑制剂作为肿瘤辅助治疗的手段，以及如何避免自噬抑制剂“误伤”抗癌的促自噬分子备受
