非小细胞肺癌中的共突变与精准治疗
目前，非小细胞肺癌（Non-smallCellLungCancer，NSCLC）的分子分型及靶向治疗主要基于单驱动基因突变，然而临床异质性依然广泛存在于各亚型中，单一驱动基因模型无法完全解释这一异质性。共突变是指的是基因突变之间有很高的共发生率。共突变的基因通过协同作用改变了原有肿瘤的生物学特性，影响肿瘤的预后及疗效等[1]。
根据肺癌分子分型模型结果，肺癌常见的共突变类型如下：
与驱动基因EGFR形成共突变
比如常见的EGFR-TP53共突变、细胞周期相关基因（CDK4/6，CDKN2A/B，CCNE1等）与EGFR共突变等。既往研究结果显示，这类共突变会影响NSCLC患者使用TKI药物的疗效；
图：与EGFR形成的共突变[2]
研究发现，EGFR-TP53共突变与TKI疗效相关,对例一线接受厄洛替尼（Erlotinib）、阿法替尼（Afatinib）及达克替尼（Da
