神经抗体介导的运动障碍是指神经自身抗原所产生的异常免疫反应而引发的以运动障碍为主要表现的一大组不同的神经疾病群组，临床并非罕见，国外报道约占运动障碍的7％-8％。我国学者总结一组自身免疫性脑炎患者临床症状，发现运动障碍占52.2％。运动障碍潜在的机制可能为副肿瘤性、类感染性及特发性。这组疾病通常为急性或亚急性起病，成人和儿童均可患病，运动症状可单独出现，但常伴有癫痫、认知障碍、意识障碍等神经精神症状。其运动障碍表现多样，几乎可涵盖所有的症状类型：包括运动过多综合征，如舞蹈症、肌阵挛、肌张力障碍和抽搐；运动减少综合征，如帕金森综合征、紧张症和共济失调等；部分疾病呈现混合型运动障碍，既可表现运动过多又可表现运动减少。病程可长达数周至数月。在血清或脑脊液中能找到相关抗神经自身抗体是该类疾病最共同的特征，每种自身抗体均有其较为相对特定的运动障碍。早期免疫治疗效果良好，且能帮助发现相关隐匿性肿瘤，因此准确诊断免疫机制介导的运动障碍对及时诊治至关重要。
一、抗神经自身抗体
触发抗体产生的机制尚不清楚，研究发现部分患者有前驱感染或潜在肿瘤，多数患者触发原因仍不明，这些自身免疫性疾病抗体产生的机制主要涉及分子模拟学说，以及基于宿主易患性假说。分子模拟学说认为患者感染后，可能产生与中枢神经系统某些特定的蛋白具有共同或相似的抗原，机体产生抗体作用于这些神经细胞表面抗原，从而产生破坏。宿主易患性指不同的等位基因突变，所致人类白细胞抗原（humanleucocyteantigen，HLA）-1、HLA-2对感染病*及宿主自身免疫反应异常。一旦感染源出现，就可以启动机体免疫应答，不断激活B型淋巴细胞及T淋巴细胞，最终破坏中枢神经系统。
神经抗体作为自身免疫性运动障碍的生物标志物，根据细胞抗原定位可分为神经细胞表面抗原抗体与抗细胞内抗原抗体。这两类抗体的致病机制和预后不同：作用于细胞表面抗原的抗体可以接触到抗原表位，与受体的胞外结构域、突触蛋白、离子通道具有在其固有构象状态下与神经抗原相互作用、改变结合的受体或通道的结构与功能，导致可逆的神经功能障碍。这类病例与B细胞应答相关，脑活体组织检查（活检）显示浆母细胞和浆细胞丰富，而CD8T细胞浸润脑实质内并不多。多为病*感染后免疫获得，如疱疹病*性脑炎后获得性抗体，可以引发针对抗N-甲基-D-天冬氨酸受体抗体（anti-N-methyl-D-aspartatereceptor，NMDAR）和其他神经细胞表面蛋白的抗体；链球菌感染后的小舞蹈病或基底节脑炎，产生抗多巴胺D2抗体。有良好的证据表明这些抗体具有致病性，患者在接受免疫治疗后症状可有明显的改善，预后相对较好。感染性过程后免疫介导的运动障碍是一个重要的、通常可治疗的亚群。
另一组自身免疫性疾病是与细胞内抗原发生反应的抗体，细胞*性T细胞机制占主导地位。神经细胞内抗原也被称为经典的副瘤性神经肿瘤抗原（classicparaneoplasticonconeuralantigens）。抗体产生于对处理过程中多肽的反应，在主要组织相容性复合体I（majorhisto
