患者马QZ，女，50岁，咯血2天，胸部CT发现左肺下叶肿块并肺门肿大淋巴结，累及胸膜并在局部有极少量胸水。CEA：21.77ng/ml,气管镜检查见支气管内有血迹而未发现肿瘤。每天咯血30~ml，连续静滴“垂体后叶素”1周，咯血渐减轻。
住院后出现严重的低钠血症，曾误以为是肿瘤异位分泌引起的抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）。其实是“垂体后叶素”静滴3-5天后引起的极为严重的低钠和低氯血症。
低钠血症血钠（mmol/L）轻度＞；中度-；
重度-；极重度＜。
垂体后叶素是由动物脑腺垂体提取所得，含催产素和加压素（抗利尿激素），加压素有升压和抗利尿作用，除可收缩小动脉及毛细血管，降低门静脉压和肺循环压力外，还能使肾小管和集合管对水分的重吸收增加，可引起稀释性低钠血症。
垂体后叶素引起的低钠血症发生率约为38.4%，可伴恶心、呕吐、肌无力、嗜睡、严重幻觉、幻视等神经精神症状，意识模糊、头痛、抽搐、昏迷等。
该患者重度缺钠，应严格限制水的摄入。并且在短时间内不宜大量补钠,易导致血浆渗透压急剧上升，水肿的脑细胞及神经细胞可立即脱水萎缩，严重者可出现渗透性脱髓鞘病变，表现为不可逆的精神失常。
抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)是指体内细胞外液的渗透压已降低,但仍有抗利尿激素(ADH)分泌,而使体内水分潴留,表现为稀释性低血钠,而尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。首例SIADH病例由Schwartz于年首先报道于支气管肺癌患者,故又称Schwartz-Batter综合征。
SIADH临床表现无特异性,又与多种疾病和某些药物有关,各科临床医生对其缺乏认识或被原发病的病情所掩盖,极易造成误漏诊,而不适当的治疗有可能使病情进一步恶化,甚至导致死亡。
中枢神经系统疾病如颅脑外伤、脑肿瘤、各种脑炎脑膜炎等可直接刺激ADH分泌增加或致下丘脑-垂体系统的功能紊乱，致ADH的释放不受渗透压等正常调节机制的控制。
恶性肿瘤如肺癌（特别是小细胞肺癌）、胰腺癌、膀胱癌他头颈癌等均可分泌ADH或类ADH物质,导致异源性的ADH分泌增加。
胸腔和肺部疾病（感染），使用正压呼吸通气。重症肺炎合并SIADH的患病率高达31%~45%。
SIADH的病因多种多样,临床症状和体征无特异性,有时低钠血症与中枢神经系统疾病、慢性呼吸衰竭等引起的胃肠道症状和神经精神症状很难区分开来。
SIADH的一重要特征是水潴留而不伴有水肿,血压一般正常。这可能因细胞外液容量扩张到一定程度时,心钠素释放增加,抑制钠的重吸收,尿钠排泄增多,水分不致于在体内潴留过多,所以不会出现水肿,但会进一步加重低钠血症和低渗状态。
血钠mmol/L以上或慢性过程(超过24小时或几周)者临床无症状或较轻微或仅有恶心、食欲减低和呕吐。
血钠低于mmol/L,尤其是快速降低，会发生急性脑水肿,表现为头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、肌痉挛、反射减弱、定向力障碍、昏迷、惊厥、甚至永久性脑损伤、脑疝、中枢呼吸衰竭或死亡,病死率高达50%。
血清钠低于~mmol/L，会发生抽搐，大脑不可逆损伤。
血清钠低于mmol/L，将会发生危及生命的并发症。
主要是对症治疗和病因治疗。在高盐高蛋白饮食的基础上，应首先严格限水，每日入水量少于~0ml。轻症(血清钠mmol/L)，经限水后血钠均纠正至正常。中重度低钠血症(血清钠mmol/L)或伴有神经精神症状者，在限水的前提下静脉输注3%高渗盐水~ml/d,必要时加用速尿效果会更好。但不可迅速纠正血钠及血浆渗透压至正常水平。
血钠浓度的最大提升速度应每小时不超过0.5mmol/L或每天不超过8mmol/L,以免发生渗透性中枢脑桥脱髓鞘综合征。（此患者血钠提升速度过快）
若低钠血症急性发生且症状严重时，前2~3小时血钠浓度的升高速度可为每小时1mmol/L，随后降为常规速度。
药物治疗：托伐普坦（苏麦卡，tolvaptan），加压素V2受体拮抗剂，能抑制血管加压素与肾单位远端V2受体结合,显示水利尿作用,并且不伴有明显的电解质丢失。
河南省肺癌多学科会诊
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