吸烟对于身体是有许多的坏处的,这一点想必全天下人都知道了,我们大多数了解的有害就是手指变*,牙齿变*,呼吸道呈现一些问题。
当然还有一个大问题,那就是肺癌!
虽然现在大部分都认为吸烟会引发肺癌,但是还有少数人觉得,吸烟引发肺癌不过是吓唬人,让人戒烟而已。
那对于肺癌的引发,和吸烟到底有没有关系,今天我们就来了解一下。
肺癌介绍首先要知道肺癌这种疾病,它是一种能够致死的恶性肿瘤,并且发病率在男性和女性身上都十分高,是如今一种最为多见的癌症。
肺癌的发病率和死亡率是所有癌症中增长最快的,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一。
近50年来许多国家都报道肺癌的发病率和死亡率均明显增高,男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位,女性发病率占第二位,死亡率占第二位。
从肺癌被发现时开始,就有许多的科学家和医学家投身到这项研究里面去,50年过去了,肺癌的病因至今尚不完全明确。
但这并不代表,吸烟和肺癌没有关系,虽然没有具体的科学依据,但从另外一个角度,就会发现其中的联系与奥妙,这就是数据的力量。
数据证明大量资料表明,长期大量吸烟与肺癌的发生有非常密切的关系。已有的研究证明:
长期大量吸烟者患肺癌的概率是不吸烟者的10~20倍,开始吸烟的年龄越小,患肺癌的几率越高。
世界卫生组织资料表明:97%的国家一致认为,男性肺癌病人80%-90%,女性肺癌病人20%-40%与吸烟有关。
有研究表明,15岁以下开始吸烟者较25岁以上开始吸烟者发生肺癌的危险性大4倍,不少病人从青少年起开始吸烟。
国内的资料表明肺癌病人80%有吸烟史,约有3/4肺癌病人有重度吸烟史。虽然没有直接的科学依据,但目前已公认吸烟是引起肺癌的一个重要因素。
病理学证明肺癌与吸烟两者有着密切的关系,特别是与吸纸烟的关系更为密切,因纸烟中有多种化学物质,有害物质多达数百种。
其中多链芳香烃类化合物(如:苯并芘)和亚硝胺均有很强的致癌活性。多链芳香烃类化合物和亚硝胺可通过多种机制导致支气管上皮细胞DNA损伤。
使得癌基因(如Ras基因)激活和抑癌基因(如p53,FHIT基因等)失活,进而引起细胞的转化,最终癌变。
经病理学证实,吸烟会使支气管上皮纤毛脱落,上皮细胞增生,鳞状上皮化生,核异形变密切相关。
据美国学者报道,每日吸纸烟2包(40支)以上者,患肺癌的危险性较不吸烟者增加63倍。
另外,很多科学家都在动物身上做过实验,发现小白鼠和狗吸烟后,都诱发了肺癌。
虽然现在没有科学证据表明,肺癌和吸烟的直接关系。但通过大数据,病理学和动物实验等方法,都表明了吸烟和肺癌真的有一定的相关性。
并且通过专家的证实,只要吸烟的人开始戒烟,那么他们患上肺癌的风险就会逐年下降。
尽管戒烟宣传很早就开始,并且一直持续加大力度,可是仍然有许多的人还是会经常吸烟。
由于吸烟已经变成了他们的一种习惯,在许多的时间里,烟是陪同他们时间最长的东西,甚至超过了家人。
但是,在未来的岁月长河里,找出一天时间,甚至一秒钟也好,问问自己:真的要让自己一辈子吸烟吗?并且最终死吸烟上。
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