肺腺癌病因
肺部是人体最重要的气体交换场所，肺泡中密布毛细血管，排出二氧化碳，摄入氧气。肺部的组织细胞如果接触了随空气吸入的致癌物就可能发生DNA损伤。虽然人体组织具有自我修复的能力，但假如是长期、反复的DNA损伤就会使细胞癌变的风险显著上升。
·肺腺癌就是肺部发生基因突变的癌细胞不受控制的恶性增殖，侵犯邻近的正常组织，形成癌变病灶。并且肺部血管丰富有利于癌细胞通过血流循环向全身散播，因此肺癌晚期患者常伴有多器官转移。
·迄今为止，已知最重要的肺部致癌因素是香烟烟雾，包括主动吸烟或二手烟暴露。
·肺腺癌是一种最常见的肺癌类型，按照病情的恶性程度和病变范围可以分为
·浸润前病变：不典型腺瘤样增生；原位腺癌
·微浸润腺癌
·浸润性腺癌
肺腺癌的危险因素
临床与肺腺癌发病具有相关性的危险因素
·性别：女性；
·年龄:40岁以上的中老年人群；
·长期大量吸烟：吸烟时间越长，吸烟数量越多，发生癌变的风险更高;
·长期处于重度空气污染环境中
·遗传因素：家族病史;
·职业暴露风险——
·餐饮行业厨房的大量烹饪油烟；
·化工厂的各种有*、有害挥发性物质；
·矿山或矿物加工厂的各种金属、矿物粉尘；
·生产过程中接触放射性气体或粉尘；或在操作医疗仪器进行诊疗时，受到辐射。
·伴有慢性呼吸道疾病：例如慢性阻塞性肺病、肺纤维化等。
、实验过程针对促生存BCL-蛋白的药物抑制剂已被开发出来，以诱导癌细胞凋亡。各种恶性肿瘤表现出反复的基因扩增，影响这个家族的生存前员。例如，对不同人类癌症标本和细胞系的体细胞拷贝数变化的分析显示，在各种癌症类型中，含有抗凋亡基因骨髓细胞白血病1（MCL-1）的染色体区域发生了基因组扩增。以MCL-1为靶点的反义寡核苷酸能够诱导NSCLC细胞凋亡，提示MCL-1在NSCLC存活中的功能相关性。然而，MCL-1在肺癌克隆进化和维持过程中的作用却知之甚少。图注：TP53突变与MCL-1亚克隆增益相关为了了解MCL-1在癌组织和健康组织中是否存在差异表达，我们分析了11例原发性LUAD患者和匹配的健康肺组织中MCL-1蛋白水平。值得注意的是，在LUAD组织中MCL-1的表达强度明显高于健康的邻近组织。这些结果与先前关于肺癌中MCL-1蛋白丰度的报道一致。总体来说，这些数据表明MCL-1克隆和亚克隆增益与MCL-1mrna和MCL-1蛋白水平升高有关，并且经常发生在人肺腺癌中。3、MCL-1在肺癌细胞系存活中的作用为了测试MCL-1的增益是否代表了细胞系中的一个共同特征，我们首先利用了在线可用的数据检测到MCL-1基因组增益，这与整个LUAD癌细胞系队列中高MCL-1mRNA水平相关。然后我们使用11种不同的人NSCLC衍生细胞系（9个LUAD）来测试MCL-1在癌细胞存活中的功能作用。从所有细胞系中提取基因组DNA，用于测序和基因拷贝数分析，以确定1q1染色体的基因组增益和MCL-1的特异性增益。我们检测到MCL-1基因组增益、MCL-1mrna和MCL-1蛋白水平之间的相关性。当我们把注意力集中到LUAD细胞系时，这种相关性甚至更强。图注：MCL-1在LUAD中的表达规避细胞程序性死亡过程癌细胞中癌基因成瘾的一种重要形式：癌细胞在转化和非受控增殖过程中遭受着巨大细胞压力，需要依赖一些信号通路来维持其存活状态。因此，了解维持癌细胞存活的相关分子机制可为潜在的干预治疗提供基础。图注：肺癌中MCL-1的获得性表达4、结论该研究旨在探索非小细胞肺癌（NSCLC）克隆演变过程中相关促生存基因在癌细胞完整性中的作用。我们的研究人员在多个独立的NSCLC队列中均发现高频的MCL-1获得性表达，该现象在肿瘤的克隆和亚克隆中均有出现。功能性TP53的克隆性缺失与MCL-1的亚克隆性表达显著相关。在小鼠模型中，药理学或遗传学层面上抑制MCL-1的表达可延缓肿瘤的发生和发展。根据我们的研究结果显示，在肺腺癌中具有高频的MCL-1获得性表达，MCL-1或可作为该疾病潜在的治疗靶标。参考文献[1].刘丽,姜建威.肺腺癌新增分类及研究新进展[J/OL]中华临床医师杂志(电子版),,(6):-.[].张兵林,笪冀平.WHO()肺肿瘤组织学分类解读[J].诊断病理学杂志,,(6):-,.[3].陈孝平,汪建平.外科学[M].北京:人民卫生出版社,:8-88.[4].SarifZina;TolksdorfBeatrice;FechnerHenry;EberleJürgen.Mcl-1targetingstrategiesunlocktheproapoptoticpotentialofTRAILinmelanomacells.[J].Molecularcarcinogenesis.00[5].ZhangXiaodong;WangZiqian;GuoZongwei;SongTing;HeNianzhe;ZhuJunjie;CaoKeke;ZhangZhichao.A"three-in-one"multi-functionalprobeforBcl-/Mcl-1profilingandvisualizinginsitu.[J].Chembiochem:aEuropeanjournalofchemicalbiology.00[6].In-HyoungYang;Seung-HyunHong;MinjungJung;Chi-HyunAhn;Hye-JungYoon;SeongDooHong;Sung-DaeCho;Ji-AeShin.CryptotanshinonechemosensitivitypotentiationbyTW-37inhumanoralcancercelllinesbytargetingSTAT3–Mcl-1signaling.[J].CancerCellInternational.00[7].HuHui;WangZongding;TanChunlu;LiuXubao;ZhangHao;LiKezhou.Dihydroartemisinin/miR-9b