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大叶性肺炎●肺炎按解剖分类可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎
●大叶性肺炎（lobarpneumonia）是指肺叶或肺段为单位的炎症
一般特征
●一般发病机制
〇经典的大叶性肺炎，由肺炎链球菌（strep-tococcuspneumoniae）感染引起
〇正常人中40%～70%鼻咽部带有肺炎链球菌
〇诱因：受寒、酗酒、感冒、麻醉和疲劳等
●病因学
〇既往以肺炎链球菌多见
〇目前病原谱发生了变化，肺炎支原体引起的儿童大叶性肺炎逐渐增多，肺炎克雷伯
杆菌、金*色葡萄球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等也可引起大叶性肺炎
●流行病学
〇冬季和初春好发
〇青壮年多见
病理特征
●肺炎链球菌感染引起的大叶性肺炎病理表现典型
●肺泡内的纤维素性渗出性炎症，一般仅累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶
●典型的自然发展过程分四期
〇充血水肿期
■发病后1～2天
■肉眼观：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出
■镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见浆液性渗出物及少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞
〇红色肝样变期
■发病后3～4天
■肉眼观：肺叶肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙，胸膜表面有纤维素性渗出物
■镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连
〇灰色肝样变期
■发病后第5～6天
■肉眼观：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色
■镜下：渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少，肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态
〇溶解消散期
■发病后1周
■病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性、坏死，渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多，溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬
■肉眼观：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近*色，挤压切面见少量脓样混浊的液体溢出
■镜下：病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，肺泡壁结构完整，无组织坏死
表现
●最常见体征/症状
〇起病急，突发高烧、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰（rustysputum）
〇不同病变期间有对应的阳性体征：叩诊浊音、语颤增强、呼吸音减弱、支气管呼吸音、湿啰音等
●实验室检查
〇血白细胞计数增高（10～20）×/L，中性粒细胞在80%以上
〇年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不高，中性粒细胞百分比升高
自然病史与预后
●自然病程约1周，体温下降，症状消失
●治疗后大部分病例短期内（2周）病变可完全吸收，临床症状减轻较病变吸收为早
●少数可延迟1～2个月吸收，甚至形成慢性炎症
治疗
●抗菌药物治疗
●对症治疗
●支持疗法
●密切监测病情变化，注意防止休克
概述
●影像表现与其病理变化分期有关
●X线征象的出现较临床症状出现为晚
X线表现
●充血期
〇可无异常发现
〇病变区肺纹理增粗，透亮度减低或呈边缘模糊的云雾状阴影
●肝变期
〇肺实变呈大叶性或占据大叶大部分的密度增高均匀一致阴影（图1A、B）
〇病灶内可见“空气支气管征”
●消散期
〇大叶阴影密度减低不均匀，呈散在斑片状阴影
CT表现
●充血期
〇肺纹理增强、透明度减低及呈边缘模糊的云雾状影
●肝变期
〇肺叶内或全部或大部分实变，病灶密度可均匀或不均匀，部分病灶内可见“空气支
气管征”（图1C、D）
〇增强后病灶内可见结构完整的肺血管影像，称为“血管造影征”（图1E、F）
●消散期
〇病变范围较实变期小，密度减低，病灶内部密度不均匀，形成大小不等的斑片状病灶
推荐影像学检查
●首选X线胸片，根据临床症状和胸片表现即可作出诊断
●通常不需要CT检查，表现特殊的肺炎与肿瘤鉴别时，需作胸部CT检查。
肿瘤
●中央型肺癌合并肺不张
〇支气管不规则狭窄或中断，肺门区肿块，远端肺不张
〇年龄较大，起病缓慢，中*症状不明显，可持续有痰中带血
〇纤支镜检查可协助诊断
●肺炎型肺癌
〇实变影内肺动脉分支走行僵直、管壁不规则感染
●渗出浸润性肺结核（exudativepulmonarytuberculosis）
〇肺结核病变表现多样性，合并有纤维、增殖、钙化灶，可见薄壁空洞和卫星播散灶
诊断与鉴别诊断精要
●大叶性肺炎临床表现典型，实变期影像表现具有特征性，诊断一般不难
●大片实变内合并多发虫蚀样空洞，需排除结核干酪性肺炎
●中央型肺癌患者显示支气管狭窄、肺门区肿块，合并远端肺不张与阻塞性肺炎
●肺炎型肺癌，病灶内部肺动脉分支变细、僵硬
典型病例图1大叶性肺炎
患者，男性，35岁。咳嗽、发热2日。A、B:正侧位胸片示右肺中叶、下叶背段密度增高，呈大片实变。C、D:横断位CT扫描示右肺中叶、下叶呈大片实变，内部见“支气管充气征”，增强扫描见“血管造影征”；E、F:矢状位、冠状位重组图对“血管造影征”显示清晰美编：影像三人行 欢迎转发，未经许可禁止转载
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