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肺癌——发病率位居我国男性第一位、女性第二位的癌症。这种恶性肿瘤，发病率高、死亡率高、平均存活期短。
但肺癌高死亡率的原因，不是因为它恶性程度最高，而在于早期肺癌常无明显症状，非常容易被忽视。一经发现，往往已经到了中晚期，错过了最佳治疗期，回天乏力。
所以，早发现、早治疗，对肺癌患者至关重要。
有人可能要问了，那既然这样，早期肺癌筛查怎么做？体检查出肺结节是不是就意味着肺癌？接来下我们通过最新指南——版NCCN肺癌筛查指南（NCCN自年开始制定和公布肺癌筛查的指南，至今每年至少作一次版本更新）的解读，来一一回答上述问题。
肺癌筛查怎么做？符合以下
2组条件的人，应及早进行筛查
发现早期肺癌的有效医院作肺部检查，相关研究资料已明确支持低剂量螺旋CT作为肺癌筛查的标准方式。
但，并不是所有人都适合做肺癌筛查，推荐肺癌高危人群做好筛查。关于肺癌的高危人群，版NCCN肺癌筛查指南对肺癌的高危因素及人群分类进行了更详细准确的描述及分类。
符合以下2组条件的人，应及早进行低剂量螺旋CT筛查，请大家自行比对。
高危组1：
①年龄在55～77岁；
②每年抽烟大于等于30包；
③曾经吸烟，截止目前戒烟时间短于15年；
（新版中将年龄从74岁增加到了77岁。符合改组的即使首次检查为阴性或者结节大小未达到进一步检查标准，仍然推荐每年进行低剂量螺旋CT筛查。）
高危组2：
①50岁或者以上；
②每年抽烟大于等于20包；
③有至少一条除了吸烟之外的高危因素（肺癌危险因素见下）。
根据版NCCN肺癌筛查指南，肺癌的危险因素包括：
①吸烟（包括二手烟）；
②职业性致癌物质的暴露（砷、铬、石棉、镍、镉、铍、二氧化硅、柴油废气、煤油烟等）；
③氡的暴露；
④既往恶性肿瘤病史（如淋巴瘤、吸烟相关恶性肿瘤，如：膀胱癌及头颈部肿瘤等）；
⑤肺癌家族史；
⑥肺部相关疾病史（慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化）；
⑦激素替代治疗（女性）。
体检查出肺结节
是不是就意味着肺癌？
答案是否定的。
结节是CT影像上发现的直径小于3cm的肺部阴影，其中直径小于1cm者称为肺小结节，直径小于0.5cm的叫做微小结节（此种诊断困难，以观察随访复查为主）。
通常，肺结节有很多都是良性的，比如炎症、结核、淋巴结、陈旧性的瘢痕等。即便是肺癌，绝大多数也都处于早期，经过适当治疗几乎不会影响正常寿命。
为了判断肺结节的走向，定期复查很关键。这样医生就可以根据CT影像上病灶的形态特点和动态变化，进行综合判断了。
肺结节要切除吗？
“查出肺结节，要不要做手术切除？”很多人一听到结节，就想切除，生怕发展成癌症。
肺结节要不要做手术，是一个非常专业的问题。从医生的角度，主要会考虑结节的大小、形态、数量、生长速度以及活检结果等，需不需要切除，一切听医生的。
自己要做的就是，不要过于焦虑，积极配合医生，按计划诊疗、复查。遵从医嘱，改掉一些不良生活方式，如抽烟、熬夜等。要知道，良好的心态和健康生活方式有助于防癌、抗癌。
参考
1.国家癌症中心：年全国最新肺癌报告
2.中国胸心血管外科临床杂志：版NCCN肺癌筛查指南解读
*部分图片来源网络，非商业用途，仅作为科普传播素材。若有侵权，请联系删除。*
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江苏疾控（）
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇阿帕替尼是由中国自主研发、国内第一个抑制多靶点的小分子靶向药物，主要作用靶点为血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）酪氨酸激酶，同时对血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、干细胞因子受体c-Kit、RET原癌基因、Src家族激酶等也具有抑制作用。基于其前期在胃癌领域的研究数据，已于年获得国家食品药品管理监督总局（CFDA）批准作为国家1.1类新药上市，用于晚期胃癌或胃食管结合部腺癌三线及三线以上治疗。然而随着阿帕替尼在临床应用的不断探索，其在胃癌之外的肺癌、肝癌等其他癌种上也取得了令人惊喜的治疗效果。12月4日-7日，第17届世界肺癌大会（WCLC）在奥地利维也纳隆重召开，此次WCLC收录了由我国专家开展的三项研究。其中由同济大医院肿瘤科周彩存教授医院洪卫教授团队进行的临床研究分别证实了阿帕替尼对多线治疗失败的晚期非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）和二线或三线化疗失败后广泛期小细胞肺癌（SCLC）的疗效；南京医科大学钟才云教授团队进行的另外一项研究则证实了阿帕替尼对肺癌干细胞（CSCs）的抑制作用，上述临床研究与基础研究齐头并进，为阿帕替尼在肺癌领域的应用奠定了扎实的偱证及理论基础。
周彩存教授
1阿帕替尼用于多线治疗失败的晚期非鳞状NSCLC患者的疗效和安全性目前，国内针对驱动基因阴性的三、四线患者大部分选择靶向治疗，但靶向治疗对驱动基因阴性患者无明确的针对性，疗效并不显著。阿帕替尼是多靶点抑制剂，针对经多线治疗失败后驱动基因阴性患者，采用阿帕替尼治疗可能使患者更多获益。年ASCO曾报道阿帕替尼Ⅱ期临床试验研究数据显示阿帕替尼用于晚期NSCLC疾病控制率（DCR）为60%，疗效较显著，未来可能是该类患者的较优选择。
此次WCLC收录的前瞻性研究入组了40例曾接受过多线治疗的晚期非鳞NSCLC患者，每日口服mg阿帕替尼进行治疗。起始阶段，每4周评估一次疗效，然后每8周对疗效进行评价，直到出现疾病进展、死亡或不可耐受的*性。本研究的主要终点是总缓解率（ORR）。次要终点是无进展生存期（PFS）、总生存期（OS）和DCR。其中15％的患者应用阿帕替尼作为二线治疗，40％的患者作为三线治疗，60%的患者作为四到十二线治疗。
研究结果显示，在33个可做影像评估的患者中，6例被鉴定为PR，17例SD和10例PD，没有观察到CR。ORR为18.18％，DCR为69.69％。EGFR突变阳性和阴性患者的ORR分别为25%和16%。中位PFS为3.22个月（95％CI，2.20-4.17个月）。值得注意的是，6例患者的阿帕替尼治疗时间超过5个月。6个月OS率为76.98％（95％CI，61.68％-92.27％），12个月OS率为57.48％（95％CI，28.75％-86.20％）。常见的治疗相关不良事件是蛋白尿（25％）、高血压（17.5％）和手足皮肤反应（HFSR）（27.5％）。严重不良事件包括3级高血压（5％）、HFSR（5％）和血小板减少症（5％），未观察到4级或5级不良事件。所有不良事件都是可耐受和可控制的。
上述结果显示，阿帕替尼单药用于以前接受过多线治疗的晚期非鳞状NSCLC患者，表现出理想的总缓解率，且安全性可控，有望成为这类患者的一种治疗选择。
2阿帕替尼对二线治疗失败后的广泛期SCLC患者的疗效近年来，NSCLC靶向治疗的发展突飞猛进，而小细胞肺癌的治疗仍停滞不前。多年来，小细胞肺癌的治疗仍以化疗为主，治疗方案在几十年里尚未发生改变，虽然新的化疗药物被开发作为替代品，但总体生存率无显著改善。小细胞肺癌中也存在很多异常的基因突变，但目前没有针对这些靶点的特异性药物。有研究结果显示联合抗血管生成治疗能延长患者的PFS，但不能转化为OS的获益。近年来唯一影响力较为明显的靶向药物为舒尼替尼，一个以抗血管生成为主的多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂，将舒尼替尼作为小细胞肺癌的维持治疗能延长PFS，OS也得以延长，但未达到统计学差异。该研究提示我们，在小细胞肺癌中尝试靶向药物的应用可能会有新的突破。
此次WCLC收录的研究入组了13例二线或三线化疗失败后进展的广泛期SCLC患者，每日口服阿帕替尼mg，持续治疗直到疾病进展。对于出现3或4级*性的患者，阿帕替尼的剂量降低至每天mg。如果患者在剂量下调后仍然出现不可耐受的*性，则停止治疗。采用RECIST1.1标准，每月对可评估患者进行安全性和疗效评估，共有11例可进行疗效和安全性评价。
研究结果显示，5/11（45.5％）例患者在治疗期间经历了剂量降低。随访至年6月20日，阿帕替尼中位PFS为2.8个月（95％置信区间（CI），1.67-5.04）。根据RECIST1.1标准评估，疾病控制率为81.8％（9/11），其中部分缓解18.2％（2/11），和疾病稳定（63.6％，7/11）。最常见的治疗相关不良事件是继发性高血压（45.5％，5/11）、口腔粘膜炎（27.3％，3/11）、手足皮肤反应（27.3％，3/11）和乏力（27.3％，3/11）。主要的3或4级不良反应为高血压（27.3％，3/11）、口腔粘膜炎（9.1％，1/11）和乏力（9.1％，1/11）。
上述结果表明，阿帕替尼治疗多线化疗后的广泛期小细胞肺癌患者，具有一定疗效和可耐受的*性。
3阿帕替尼对肺癌干细胞有明显抑制作用，或揭示其对晚期耐药复发肺癌疗效的作用机制CSCs是指肿瘤组织中所占比例很小的一种干细胞样细胞群，具有自我更新、多向分化产生异质性肿瘤细胞、高效致瘤和耐药性的特性，并表达肿瘤干细胞标志物。CSCs在肿瘤发生发展、侵袭转移、耐药和复发过程中发挥关键作用。此次WCLC收录的基础研究证实，通过无血清（SFM）培养的A和H悬浮球细胞具有肺癌CSCs特性。阿帕替尼剂量依赖性地抑制其形成悬浮细胞球的能力，并显著降低肺癌CSCs标志物的表达水平和CD+细胞的数量。研究结果进一步显示，阿帕替尼显著抑制Wnt/β-catenin和SonicHedgehog通路的活性，抑制悬浮球细胞增殖并诱导细胞的凋亡。同时，阿帕替尼明显降低VEGFR2以及耐药蛋白P-gp和ABCG2的表达水平。
本项研究首次表明阿帕替尼对肺癌CSCs活性具有显著抑制作用，研究结果可为阿帕替尼应用于耐药/复发的晚期肺癌患者提供重要的分子生物学依据。
小结
上述阿帕替尼在多线治疗失败的晚期非鳞状NSCLC和二线或三线化疗失败后广泛期SCLC上取得的疗效和安全性数据令人惊喜，提示我们阿帕替尼未来有可能是肺癌较为理想的治疗药物，其作用机理主要是抗血管生成，其次是抑制肿瘤生长。今后阿帕替尼的研究方向主要有几个方面：第一，采用阿帕替尼抗血管生成机理与化疗药物进行联合。阿帕替尼作为口服药物，具有简单、方便等优势，阿帕替尼与化疗联合使用可进一步提高有效率。第二，靶向治疗药物失败后，患者可以考虑在原来靶向治疗药物基础上联合抗血管生成药物阿帕替尼。第三，针对骨转移、脑转移等特定部位转移的患者采用阿帕替尼治疗，可能对转移病灶有效，这方面可以进行进一步探索。未来期待有进一步的大样本研究为阿帕替尼的临床应用提供更多循证医学依据。同样，在后续的临床研究中我们可以利用转化研究发现特定的分子标志物，筛选阿帕替尼治疗有效的靶向人群，促进肺癌精准治疗的发展。
此外，另一项由周彩存教授团队进行的以中国自主研发的靶向药物“吡咯替尼”为对象的单中心前瞻性II期临床试验也在WCLC上发布，吡咯替尼是作用于HER-1和HER-2受体的口服酪氨酸激酶抑制剂。该研究入组了11例HER2突变晚期NSCLC患者，给予比吡咯替尼或mg口服，每天一次。研究结果显示部分缓解率（PR）54.5%（11/6）,疾病稳定（SD）27.3%（3/11），疾病进展率（PD）18.2%（2/11）。中位PFS6.2个月。安全性方面，*副作用比较轻微。该研究结果提示我们吡咯替尼在HER2突变晚期NSCLC患者中显示了ORR和PFS获益，且安全性较好，将来需进一步开展多中心大样本II期研究以验证该结果。
（周彩存教授审校）
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